接触性皮炎的发病机制

　　接触性皮炎的发病机制是什么？

　　接触性皮炎的发病机制是什么？山西肤康医院皮肤科医生介绍，接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于Ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成抗原，经朗格汉斯摄取并提呈给T，使其活化、分化为效应T，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T应答。

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　　本病发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱；疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱；水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可治疗，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。

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